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原发性醛固酮增多症临床主要表现

2014-03-12 16:08:01      家庭医生在线

  原发性醛固酮增多症是指肾上腺皮质分泌过多醛固酮,引起高血压和低钾血症,病因多为单侧肾上腺瘤,少数为双侧肾上腺皮质增生,偶为肾上腺癌肿。

  原发性醛固酮增多症临床主要表现为:

  (1)肾脏表现:

  由于长期大量失钾、细胞内低钾、高钠和酸中毒,使近曲小管细胞空泡变性、远曲小管和集合管上皮细胞颗粒样变,形成失钾性肾病。肾小管浓缩功能减退,引起多尿、夜尿增多,还与原醛症患者尿钠排泄的昼夜规律颠倒有关,正常因体位关系,大多数钠在白天排泄、而原醛症患者多在夜间排泄。醛固酮过多使尿钙及尿酸排泄增多,易发生肾结石及泌尿系感染、肾盂肾炎、肾间质瘢痕形成。由于长期继发性高血压可导致肾动脉硬化、蛋白尿、肾功能不全。

  (2)心血管系统表现:

  ①心肌肥厚:原醛症患者较原发性高血压患者更易引起左心室肥厚,而且发生早于其他靶器官损害。左室肥厚与患者年龄、平均血压及血浆醛固酮浓度相关;有人发现原醛症患者血浆中内源性洋地黄物质(EDLS)升高,而病因去除后,心肌肥厚亦逐渐得到改善,因此认为EDLS可能亦与心肌肥厚有关。心肌肥厚使左心室舒张期充盈受限、心肌灌注减退,因此运动后原醛症患者较一般高血压患者更易诱发心肌缺血。

  ②心律失常:低血钾引起心律失常、室性期前收缩或阵发性室上性心动过速,严重者可发生心室颤动。心电图主要为低血钾改变,如Q-T间期延长、T波增宽、低平或倒置,U波明显,T-U波融合成双峰。

  ③心肌纤维化和心力衰竭:经研究证明,醛固酮在充血性心力衰竭的病理生理过程中起重要作用,因为醛固酮拮抗药和钙通道阻滞药对心肌有保护效应。醛固酮能引起心肌纤维化、心脏扩大和心力衰竭。

  (3)糖耐量异常:低血钾可抑制胰岛β细胞释放胰岛素,20%~50%患者胰岛素分泌不足,多数表现为葡萄糖耐量低减,少数可出现糖尿病。有研究表明,醛固酮过多可能直接影响胰岛素活性,即使血钾正常,增多的醛固酮亦可使胰岛素的敏感性降低。

  (4)儿童原醛症:可因长期缺钾而出现生长发育障碍,患儿瘦小、肌力差。一般高血压较为严重、病情往往呈恶性发展,除视网膜血管病变外,还可有视盘水肿。

  原发性醛固酮增多症诊断:

  高血压患者,尤其是儿童、青少年患者,大都为继发性高血压,其中包括原醛症;高血压患者如用一般降压药物效果不佳时,伴有多饮、多尿,特别是伴有自发性低血钾及周期性瘫痪,且麻痹发作后仍有低血钾或心电图有低钾表现者;高血压患者用排钾利尿剂易诱发低血钾者;应疑有原醛症的可能,须作进一步的检查予以确诊或排除。由于许多药物和激素可影响肾素血管紧张素-醛固酮系统的调节,故在检查前须停服所有药物,包括螺内酯和雌激素6周以上,赛庚啶、吲哚美辛、利尿剂2周以上,血管扩张剂、钙通道拮抗药、拟交感神经药和肾上腺素能阻滞药1周以上。个别病人如血压过高,在检查期间可选用哌唑嗪、胍乙啶等药物治疗,以确保患者的安全。原醛症的诊断,应首先确定原醛症是否存在,然后应确定原醛症的病因类型。

(责任编辑:梁土清 )

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